Учебник Цирроз Печени
Современное лечение цирроза печени Современные методы диагностики и лечения цирроза печени Современные методы лечения цирроза печени ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ Цирроз печени — диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящий к образованию структурно аномальных узлов. Вирусные гепатиты В, С, D, хронический алкоголизм, аутоиммунные гепатиты, гемохроматоз, болезнь Вильсона — Коновалова, различные состояния, связанные с недостаточностью a1-антитрипсина; паразитарные заболевания (шистозоматоз) внутри- и внепеченочных желчных путей, обструкция венозного оттока при болезни и синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой СН. В случае невыясненной этиологии говорят о криптогенных циррозах.
Патогенез близок к механизму развития Цирроз определяется возникающим механизмом самопрогрессирования — образующейся рубцовой тканью, нарушением нормальной регенерации гепатоцитов с образованием узлов, появлением новых сосудистых анастомозов между воротной веной, почечной артерией и печеночной веной, приводящих к сдавлению и ишемии участков здоровой ткани, вплоть до ишемического некроза ее. Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать как иммуновоспалительный. Важнейший фактор в генезе алкогольного цирроза печени — повреждение (некроз) гепатоцитов, обусловленный прямым токсическим действием алкоголя, а также аутоиммунными процессами. Сенсибилизация иммуноцитов к собственным тканям организма — важный фактор патогенеза и при циррозе, развивающемся у больных вирусными гепатитами В, С и D.
Основной мишенью аутоиммунной реакции представляется здесь печеночный липопротеид. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Дальнейший этап развития патологического процесса: формируется портальная гипертензия — повышение давления в системе портальной вены, обусловленное обструкцией внутри- или внепеченочных портальных сосудов. Портальная гипертензия, в свою очередь, приводит к появлению портокавального шунтирования кровотока, спленомегалии и асцита. Со спленомегалией связаны тромбоцитопения (усиленное депонирование кровяных пластинок в селезенке), лейкопения, анемия (повышенный гемолиз эритроцитов).
Асцит приводит к ограничению подвижности диафрагмы (риск легочных ателектазов, пневмоний), гастроэзофагальному рефлюксу с пептическими эрозиями, язвами и кровотечениями из варикозно расширенных вен пищевода, брюшным грыжам, бактериальному перитониту, гепаторенальному синдрому. У больных циррозом печени часто наблюдаются гепатогенные энцефалопатии. Классификация: по морфологическому, этиологическому и клинико-функциональному признакам. Циррозы, различающиеся по морфологическому признаку: портальный (селтальный); постнекротический; билиарный: а) с внепеченочной обтурацией; б) без внепеченочной обтурации; смешанный. Циррозы, различающиеся по этиологическому признаку: инфекционный (преимущественно вирусной природы); обменный (за счет наследственных ферментопатий — галактоземия, гликогенная болезнь, гепатолентикулярная дегеренация, гипербилирубинемия Криглера—Найяра и др.); вследствие врожденной аномалии желчных путей; токсико-аллергические, инфекционно-аллергическис и др.
Клинически билиарный цирроз характеризуется стойкой желтухой (цвет. В связи с тем что при циррозе печени поражаются очень.
Mar 24, 2016 - Курс 7. Цирроз печени и синдром портальной гипертензии. Хирургические болезни: учебник / под ред. М.И: Кузин.-3-е. Из этой статьи вы узнаете о разных последствиях действия цирроза на печень, а также их.
Предполагается учитывать также: наличие печеночной недостаточности (есть, нет); состояние портального кровотока (портальная гипертензия есть, нет); гиперспленизм (есть, нет). Морфологические изменения. Мелкоузловой (портальный) цирроз — это цирротически трансформированная печень, в которой почти все узлы имеют диаметр менее 3 мм. Поразительным свойством узлов является постоянство их размера. Мелкие узлы редко содержат портальные тракты, но обычно структура их уже аномальна. Крупноузловой (постнекротический) цирроз. При данной форме диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может значительно варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких сантиметров.
Руководство по ремонту пежо 607 онлайн. Здесь можно скачать инструкции по эксплуатации и обслуживанию, руководства по ремонту Peugeot 607. Пежо 607 с бензиновыми и дизельными двигателями; Руководство по эксплуатации, техобслуживанию и ремонту, технические характеристики,.
В них могут содержаться портальные структуры и эфферентные вены, но их расположение относительно друг друга аномально. Между крупными узлами могут быть тонкие, иногда неполные перегородки, которые связывают участки портального тракта. Эту форму называют «неполной септальной» или «постгепатитной». Иногда изменения ткани более выражены, выглядят как рубцы, четко различимы крупные узлы, окруженные широкой фиброзной перегородкой. Такая форма — результат некроза («следствие коллапса» или «постнекротическая»). При ней число мелких и крупных узлов примерно одинаково. Печень при портальном циррозе часто имеет нормальные размеры или увеличена, особенно при ожирении.
Размер печени при постнекротическом циррозе может быть нормальным, но часто бывает уменьшенным, особенно при наличии грубых рубцов. Клинические проявления Выделяют несколько синдромов. Болевой синдром связан с дискинезией желчных путей или с некротическими изменениями в печени (особенно подкапсульными). Синдром желтухи обусловлен либо механическим нарушением оттока желчи вследствие внутрипеченочного холестаза, либо некротическими изменениями и всасыванием связанного билирубина в кровь. Характерны синдром гепатомегалии; синдром портальной гипертензии (см.
Последний проявляется варикозным расширением вен в пищеводе, прямой кишке и на передней брюшной стенке; асцитом и спленомегалией. Спленомегалия может сопровождаться гиперспленизмом, проявляющимся лейкопенией, тромбоцитопенией и в тяжелых случаях — анемией.
Гепатопанкреатинеский синдром — снижение функции поджелудочной железы, приводящее к нарушению нормального пищеварения. Изменения в ССС — гипотензия и тахикардия. Лабораторные данные характеризуют активность процесса и функциональное состояние печени, как и при других ее заболеваниях, однако у больных циррозом печени они бывают малоинформативными. Для цирроза печени характерны необратимый характер течения процесса, уплотнение печени, а также неровность ее поверхности.
При вирусном циррозе возможно на протяжении ряда лет латентное течение. Обострения не столь остры, более значительны спленомегалия и диспротеинемия. Не исключено фулминантное (молниеносное) течение с тяжелой паренхиматозной желтухой. Холестатический вариант цирроза с высокой активностью ферментов характеризуется неуклонным прогрессированием, невозможностью обратного развития. Такие циррозы плохо поддаются лекарственной терапии. Цирроз печени как исход аутоиммунного (люпоидного) гепатита чаще наблюдается у молодых женщин.
Интересен факт обнаружения у этих больных генотипов HLA-B5 и HLA-BW54, высокая активность цитолитических ферментов, выраженные некротические изменения в ткани печени, часта паренхиматозная желтуха. Такие формы цирроза почти не дают ремиссии, отчетливы и значительны системные проявления. У 50% больных алкогольным циррозом самочувствие в течение долгого времени остается хорошим.
На определенном этапе развиваются все признаки алкогольной болезни — от локально печеночных до поражения ЖКТ, нервной системы. Заслуживают особого внимания поздние клинические симптомы вовлечения печени: телеангиоэктазии, пальмарная эритема (покраснение выпуклой части ладони), побледнение ногтей, развитие «барабанных палочек», проявления геморрагического диатеза.
Характерен внешний вид больного: цвет кожи всегда грязно-серый, темный. Возможны разнообразные эндокринные расстройства. Гепатомегалия при отсутствии декомпенсации сердечной деятельности и очевидных других заболеваний предполагает хронический гепатит, а при увеличенной, да еще и плотной печени — цирроз. Если же в таком случае имеются признаки портальной гипертензии (асцит, варикоз вен), то диагноз цирроза может быть установлен окончательно. Нужно иметь в виду, что причиной увеличения печени могут быть цирроз-рак и метастазы рака, но частота этих поражений не столь велика. Другими признаками цирроза являются потеря аппетита, появление желтухи, зуда (вызванного поступлением желчных кислот в кожу), общая слабость, покраснение ладоней, телеангиоэктазии, гипертрофия околоушной железы, гинекомастия или фиброз сухожилий ладоней.
При выявлении увеличенной печени необходимо провести тщательное биохимическое исследование: белково-осадочные пробы, активность аминотрансфераз, ЛДГ и ЩФ, УЗИ и радионуклидное сканирование печени. При активно текущем воспалительном процессе у больных циррозом печени повышено содержание в крови печеночных энзимов (АлАТ, АсАТ, ЩФ, ГГТП), билирубина, у-глобулинов; снижены содержание альбумина, активность холинэстеразы, факторов коагуляции (протромбиновое время). Нарушен нормальный метаболизм триглицеридов, холестерина и сахара. Цирроз может приводить к инсулинорезистентности и СД. Печеночно-клеточная функция при циррозе оценивается по критериям Чайлд—Пью. Показатели группы А соответствуют компенсированному циррозу, В — субкомпенсированному, С — декомпилированному.
Классификация степени тяжести цирроза печени по Чайлд-Пью Характерны системность поражения, артралгии, лихорадка, сочетающиеся с отчетливым диспепсическим синдромом, что подтверждает мысль о заболевании печени. Очень важным в диагностике цирроза является учет факторов риска: острый вирусный гепатит в анамнезе, контакт с больными вирусным гепатитом; лица, подвергшиеся переливанию крови, оперативным вмешательствам, злоупотребляющие алкоголем, вирусоносители HBsAg. Наиболее надежным способом установления степени активности остается морфологический. Морфологически активность определяется степенью деструкции печеночных клеток и воспалительной инфильтрацией, частичным некрозом краев перегородок, наличием ацидофильных телец, очаговых некрозов.
Течение и прогноз. Выживаемость при описанных формах цирроза — 16% за 3 года и 8% за 5 лет. Существенно сокращают период оставшейся жизни осложнения цирроза: так, после появления асцита, пищеводного кровотечения или желтухи 5-летняя выживаемость — не более 5%. Наличие и выраженность симптомов печеночной недостаточности более точно определяют прогноз.
У 3—4% больных циррозом ежегодно формируется печеночно-клеточная карцинома. Осложнения циррозов печени: кровотечения из ЖКТ, сидероз, холестаз, риск инфицирования вирусами и бактериями.
Заболевания Печени
Лечение цирроза носит поддерживающий характер и подразумевает устранение повреждающего воздействия, усиленное питание (включая дополнительный прием витаминов) и борьбу с осложнениями, если они возникают. Из препаратов специфического действия, прием которых при циррозе способен снизить скорость фиброзного перерождения печени, с разной степенью успешности могут применяться ГКС (преднизолон, метипред, триамцинолон), снижающие уровни РНК, необходимой для синтеза коллагена, и обладающие противовоспалительным действием. D-пеницилламин (купренил) препятствует образованию поперечных сшивок в молекуле коллагена, гамма-интерферон, кроме противовирусного действия, уменьшает продукцию коллагена.
Применение иммунодепрессантов (азатиоприна) приносит некоторую пользу, особенно при поражениях печени, вызванных действием аутоиммунных механизмов повреждения клеток. Согласно «Стандартам диагностики и лечения.»: Цирроз печени компенсированный (класс А по Чайлд — Пью — 5—6 баллов: билирубин — 3,5 г%, протромбиновый индекс 60—80, отсутствуют печеночная энцефалопатия и асцит). При компенсированном циррозе лечение гепатита С бесспорно показано. Базисная терапия и устранение симптомов диспепсии — панкреатин (креон, панцитрат, мезим и другие аналоги) 3—4 раза в день перед едой по одной дозе, курс — 2—3 нед. Цирроз печени субкомпенсированный (класс В по Чайлд—Пью — 7—9 баллов: билирубин 2-3 мг%, альбумин 2,8-3,4 г%, протромбиновый индекс 40-59, печеночная энцефалопатия I—II ст., асцит небольшой транзиторный). Диета с ограничением белка (0,5 г/кг) и поваренной соли (менее 2,0 г/сут).
Спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно; фуросемид 40—80 мг в нед постоянно и по показаниям; лактулоза (нормазе) 60 мл/сут (в среднем) постоянно и по показаниям; неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза вдень. Курс 5 дней каждые 2 мес. Цирроз печени декомпенсированный (класс С по Чайлд—Пью — более 9 баллов: билирубин 3 мг%, альбумин 2,7 г% и менее, протромбиновый индекс 39 и менее, печеночная энцефалопатия III-IV ст., большой торпидный асцит). Лечение гепатита С при декомпенсированном циррозе опасно из-за большой вероятности угрожающих жизни инфекционных осложнений. Кроме того, лечение может ускорить развитие печеночной недостаточности, как это происходит при использовании интерферона у больных гепатитом В с декомпенсированным циррозом печени.
Десятидневный курс интенсивной терапии: терапевтический парацентез с однократным выведением асцитической жидкости и одновременным в/в введением 10 г альбумина на 1,0 л удаленной асцитической жидкости и 150—200 мл полиглюкина; клизмы с сульфатом магния (15—20 г на 100 мл воды), если имеются запоры или данные о предшествующем пишеводно-желудочно-кишечном кровотечении; неомицин сульфат 1,0 г или ампициллин 1,0 г 4 раза в сут (курс 5 дней); внутрь или через назо-гастральный зонд лактулозу 60 мл/сут (курс 10 дней); в/в капельное введение 500-1000 мл/сут гепастерила-А (курс - 5-7 инфузий). Курс пролонгированной постоянной терапии: базисная терапия с устранением симптомов диспепсии (полиферментный препарат перед едой постоянно); спиронолактон (верошпирон) внутрь 100 мг в день постоянно, фуросемид 40—80 мг/нед; постоянно внутрь лактулозу (нормазе) 60 мл/сут (в среднем), постоянно неомицин сульфат или ампициллин 0,5 г 4 раза в день. Курс 5 дней каждые 2 мес. Базисная терапия, включая диету, режим и лекарства, предписывается пожизненно, а интенсивная терапия — на период декомпенсации и в связи с осложнениями — симптоматическое лечение. Кровотечение из варикозных вен пишевода останавливается эндоскопической склеротерапией или перевязкой резиновой лентой. Разрывы могут предотвращаться введением некоторых препаратов (например, b-адреноблокаторов). Для профилактики гематологических осложнений, несмотря на недостаточную обоснованность такого подхода, стали все шире использовать колониестимулирующие факторы — эритропоэтин (эпоэтин), ГКСФ (филграстим) и ГМКСФ (молграстим).
Бабунова «Дошкольная педагогика» Серия: 'Учебное пособие' Учебное пособие для студентов заочного и очного отделений факультета дошкольного воспитания раскрывает содержание курса 'Дошкольная педагогика' по специальности 050703 - Дошкольная педагогика и психология. Материал пособия помогает обобщить и систематизировать теоретические знания о проблемах воспитания, развития и обучениядетей дошкольного возраста. В нем дается понятийный аппарат, освещаются нормативно-правовые аспекты, научные основы (методологические, психолого-педагогические), рассказывается о педагогических технологиях. Болотина дошкольная педагогика читать.
Применение эритропоэтина при угрозе анемии у больных, получающих рибавирин, представляется целесообразным, однако о влиянии эритропоэтина на эффективность противовирусного лечения ничего не известно. При декомпенсированном циррозе печени, признаком которого служит хотя бы одно из следующих осложнений — асцит, энцефалопатия, недостаточность синтетической функции печени и кровотечения из варикозных вен пищевода вследствие портальной гипертензии — методом выбора служит трансплантация печени. Трансплантат, как правило, тоже инфицируется вирусом гепатита С; часто наблюдается прогрессирующий посттрансплантационный гепатит. Устранение виремии до трансплантации снижает вероятность постгрансплантационной инфекции, следовательно, лечение гепатита С у кандидатов на трансплантацию при приемлемом риске вполне оправданно. Как и у больных гепатитом В с циррозом печени, устранение виремии в предтрансплантационном периоде может замедлить прогрессирование цирроза и даже уменьшить его тяжесть. Особенности лечения некоторых форм цирроза печени. Цирроз печени, развившийся в исходе аутоиммунного гепатита, преднизолон 5—10 мг/сут — постоянная поддерживающая доза: азатиоприн 25 мг/сут (при отсутствии противопоказаний — гранулопитопении и тромбоцитопении).
Цирроз печени, развившийся и прогрессирующий на фоне хронического активного вирусного гепатита В или С В случае цирроза, развившегося из гепатита В, целесообразен прием ламивудина, даже в тяжелых случаях. Ламивудин (антиретровирусное средство — нуклеозидный ингибитор обратной транскриптазы) принимается внутрь в таблетках, покрытых оболочкой в дозе 15G мг 2 раза в сут. При циррозах, развившихся из гепатита С. Прием интерферона (или интерферон + рибавирин — см. «лечение гепатита») может приводить к снижению воспаления, фиброза и, возможно, к снижению риска развития ГЦК.
Сегодня при выборе интерферона предпочтение следует отдавать пегинтерферону. Названные препараты не могут прописываться больным в поздней стадии цирроза по причине наличия у них побочных эффектов. В случае алкогольных форм цирроза категорически запрещается прием спиртных напитков. Лечение аналогично таковому при алкогольном гепатите (см. ПЕРВИЧНЫЙ БИЛИАРНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ Первичный билиарный цирроз (ПБЦ) — хроническое прогрессирующее гранулематозное деструктивное воспалительное заболевание междольковых и селтальных желчных протоков аутоиммунной природы, приводящее к развитию длительного холестаза, а на поздних стадиях к формированию цирроза.
ПБЦ болеют преимущественно женщины среднего возраста независимо от расовой принадлежности. В структуре мировой смертности от всех циррозов печени доля ПБЦ составляет почти 2%. Заболевание встречается с частотой 19—151 случай на 1 млн населения. Вероятность заболевания в семьях, где имеется больной ПБЦ, в 1000 раз больше, чем в общей популяции. Так как тема очень запутанная и, судя по трудностям, которые возникают у студентов при ее освещении, так ими и не освоенная, приведем сравнительные характеристики ПБЦ и ПСХ. Этиология окончательно не установлена.
Большое значение придается генетической предрасположенности и нарушению иммунных механизмов. В подтверждение фамильного (генетического) наследования приводятся данные о выявлении антимитохондриальных антител (АМА) у 7% родственников больных (0,4% в популяции) ПБЦ. Есть основание говорить об индуцированной вирусом деструкции гепатоцитов и желчных протоков. Закономерна связь ПБЦ с избыточным накоплением меди, кальцинозом, феноменом Рейно, склеродактилией, телеангиоэктазиями.
Сухость слизистых оболочек, аутоиммунный тиреоидит и почечный канальцевый ацидоз говорят о системном характере процесса. Триггерными факторами иммунопатологической реакции могут служить вирусные (гепатотропные вирусы), бактериальные (энтеробактерии, хеликобактер) и другие антигены. Формирование билиарных циррозов связано с внутрипеченочным холестазом, обусловленным задержкой желчи в пределах желчных капилляров портальных трактов. Особенностью внутрипеченочного холестаза, прежде всего его начальных этапов, является преимущественная задержка желчных кислот, а не билирубина. Накопление желчных кислот сопровождается гиперхолестеринемией и отложением меланина в коже.
Центральной мишенью для развития воспалительной реакции и иммунного ответа являются желчные протоки. АМА связываются с апикальной мембраной эпителиальных клеток желчных протоков, на поверхности которых находятся белки главного комплекса гистосовместимости (МНС) класса И. Можно предположить, что патологическая экспрессия аутоантигена происходит раньше, чем формируется иммунный ответ с экспрессией на поверхности клеток белков класса II.
Дальнейшая экспрессия происходит на поздних стадиях развития заболевания, наличие активированных Т-клеток связано с протекающим некровоспалительным процессом в желчных протоках Основную роль в непосредственном повреждении внутрилеченочных желчных протоков играют Т-лимфоциты Морфологические изменения. Выделяют четыре морфологические стадии ПБЦ: 1) хронический негнойный деструктивный холангит, портальный гепатит; 2) пролиферация желчных канальцев, перипортальный гепатит; 3) склерозирование, мостовидные некрозы, септальный фиброз; 4) цирроз печени.
Характерно увеличение содержания желчного пигмента в гепатоцитах, главным образом у билиарного полюса, крупных гранул в желчных протоках и по мере прогрессирования заболевания появление желчных пробок. В гепатоцитах — скопление жира с развитием жировой дегенерации. Имеют место регенерация, фибропластические реакции, разрастание коллагена по портальным трактам, утолщение портальных трактов, их деформация, склероз. Клинические проявления. Ведущим симптомом является желтуха, обнаруживаемая у 80% больных, которая может то нарастать, то уменьшаться. Цвет кожи при этом из разных оттенков желтого цвета становится грязновато-серым. Характерен выраженный диффузный кожный зуд.
Печень, как правило, увеличена, причем значительно, селезенка также увеличена. По мере прогрессирования цирроза печень начинает уменьшаться. Нарушение метаболизма кальция приводит к поражению отдельных трубчатых костей, позвоночника, болевым ощущениям по ходу костей. Портальная гипертензия возникает довольно поздно. Особенностью портального блока при этом заболевании является его пресинусоидальный характер. Для билиарного цирроза закономерна системность поражений, наиболее ярко проявляющаяся изменением экзокринных желез: слезных, слюнных, поджелудочной железы, а также почек (тубулоинтерстициальный нефрит, гломерулонефрит) и сосудов (васкулит) различных органов. Синдром Шегрена при целенаправленном обследовании выявляют у 70—100% больных билиарным циррозом.
Вовлечение слезных и слюнных желез при синдроме Шегрена наиболее часто клинически проявляется сухим кератоконъюнктивитом, ксеростомией, снижением слезоотделения при пробе Ширмера, рецидивирующим паротитом и сухостью кожи. РА обнаруживается у 4% больных. Легочный синдром, наблюдающийся у больных билиарным циррозом, скорее рентгенологический, чем клинический, и характеризуется картиной диффузного пневмосклероза с деформацией легочного рисунка из-за дополнительных тяжистых, петлистых и ячеистых тканей по интерстици- альному типу и фиброзируюшего альвеолита.
Прогрессирование ПБЦ зависит от степени холестаза. Отсутствует параллелизм между выраженностью клинических проявлений и быстротой прогрессирования цирроза. Тяжесть заболевания коррелирует с уровнем гипербилирубинемии и выраженностью портальной гипертензии.
Средняя продолжительность жизни больных с момента диагностирования портальной гипертензии составляет 5,5 лет. При медленно прогрессирующем ПБЦ могут развиться гепатоцеллюлярная гепатома, рак печени. Диагностика Лабораторные данные. Выявляются характерные биохимические отклонения: значительное повышение активности ЩФ, ГГТП, умеренное (в 3—5 раз) повышение активности трансаминаз (АлAT, AcAT), различной степени выраженности повышение билирубина. У всех больных ПБЦ изменены показатели липидного спектра.
На ранних стадиях ПБЦ обнаружено значительное повышение уровня общего холестерина, отмечена тенденция к увеличению фракций фосфолипидов, а также значительное повышение содержания ЛПВП и ЛПНП, В биоптатах больных ПБЦ на ранних стадиях общее количество фосфолипидов превышает нормальные величины в 1,5 раза, что связано с увеличением содержания лецитина в клеточных мембранах. При исследовании гуморального иммунитета у больных ПБЦ в подавляющем большинстве случаев характерно значительное повышение уровня IgM (содержание его достигает в среднем 6,27±0,66 г/л). Особое значение в диагностике ПБЦ придается АМА.
В настоящее время известны антитела к 9 антигенам внутренней и внешней митохондриальной мембраны. Из них с ПБЦ связаны антиМ2, М4, М8, М9. Остальные антитела ассоциированы с другими заболеваниями: антиМ1 — с сифилисом, антиМ5 — с заболеваниями соединительной ткани, антиМЗ — с лекарственным гепатитом, антиМ7 — с миокардитом.
Антитела к антигену внутренней мембраны митохондрий М2 обнаруживают почти во всех случаях ПБЦ и считают патогномоничными для этого заболевания. АМА к М4 выявляют при заболевании с чертами как ПБЦ, так и аутоиммунного гепатита (overlapsyndrome), к М8 при быстропрогрессирующей форме ПБЦ, к М9 на ранних стадиях ПБЦ. Титр антимитохондриальных антител часто коррелирует с активностью ПБЦ. АМА могут обнаруживаться на доклинической стадии и не исчезают на протяжении всего периода болезни.
Инструментальные методы Дополнительные методы исследования используют для исключения обструкции желчных протоков. Ультразвуковое исследование (УЗИ) — неинвазивный метод, обычно достаточный для исключения обструкции желчных протоков. Компьютерную томографию применяют в тех случаях, когда УЗИ технически невыполнимо. Используют чрескожную и эндоскопическую ретроградную холангиографию, выявляющую при ПБЦ обеднение рисунка и сужение желчных протоков, нарушение прохождения контрастирующего вещества. Пункционная биопсия печени имеет большое значение в диагностике ПБЦ, особенно на бессимптомной и ранних стадиях заболевания. На стадии цирроза печени морфологические изменения становятся менее специфичными. При 1—2-й стадии ПБЦ в биоптатах выявляют различную степень повреждения желчных канальцев.
Наиболее ранними изменениями следует считать дистрофию клеток эпителия желчных протоков. Далее формируется картина деструктивного негнойного холангита, образование гранулем. Прогрессирование ПБЦ в значительной мере обусловлено выраженностью разрушения внутрипеченочных желчных протоков. При стадиях 2-3 в биоптате обнаруживают пролиферацию дуктул, Фиброзы и перинодулярный фиброз, склероз с образованием слепых септ. Для 4-й стадии ПБЦ характерна картина выраженного мелкоузлового цирроза, наряду с признаками, присущими более ранним проявлениям болезни. Диагностические критерии ПБЦ: 1.Интенсивный кожный зуд, клиническое подозрение на основании наличия внепеченочных проявлений (сухой синдром, ревматоидный артрит и др.).
Повышение уровня ферментов холестаза в 2—3 раза по сравнению с нормой. Нормальные внепеченочные желчные ходы при УЗИ.
Обнаружение антимитохондриальных антител в титре выше 1:40. Повышение уровня IgM в сыворотке крови. Характерные изменения в пунктате печени. Диагноз ПБЦ ставят при наличии 4-го и 6-го критериев или 3—4 указанных признаков. Лечение Целью проводимой патогенетической терапии является замедление прогрессирования заболевания, улучшение качества жизни больных ПБЦ и увеличение ее продолжительности. Длительный эффект различных лекарственных средств при ПБЦ пока не установлен. Отдельную проблему представляет дефицит солей желчных кислот в просвете кишечника.
Диетические рекомендации включают адекватный прием белка и поддержание необходимой калорийности пищи. При наличии стеатореи прием нейтральных жиров, которые плохо переносятся, недостаточно всасываются и ухудшают всасывание кальция, ограничивают до 40 г/сут. Дополнительным источником жиров могут служить триглицериды со средней длиной цепи (ТСЦ) в виде эмульсии (например, молочного коктейля).
ТСЦ перевариваются и всасываются в виде свободных жирных кислот даже при отсутствии желчных кислот в просвете кишечника. Значительное количество ТСЦ содержится в кокосовом масле для жарки и салатов. Необходим также дополнительный прием кальция.
Наиболее эффективным признано применение урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). УДХК - третичная желчная кислота, образующаяся в гепатоцитах, является гидрофильной и нетоксичной.
Печени — хроническое прогрессирующее диффузное заболевание различной этиологии. Оно проявляется поражением гепатоцитов, различной степенью их функциональной недостаточности, фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники, следствием чего являются образование структурно-аномальных регенераторных узлов и возникновение.
Довольно часто влечет за собой развитие печеночной недостаточности. Этиология Из вышеизложенной характеристики следует, что являются полиэтиологическим заболеванием. Чаще всего (в 75-80%) первопричиной являются вирусный агент либо хроническое злоупотребление алкоголем. Патогенез Воздействие множественных этиологических факторов, приводящих к повреждению гепатоцитов, является пусковым моментом патологического процесса при. Признаком перехода в цирроз является формирование ступенчатых некрозов.
Это происходит в результате повреждения интактных гепатоцитов при поражении паренхимы органа. Сопровождается образованием псевдодолек. Последние образуются в печени в результате усиленной регенерации гепатоцитов по типу концентрического увеличения участка паренхимы, сохранившегося после гибели части клеток.
Некроз гепатоцитов сопровождается выделением продуктов распада, что обусловливает развитие воспалительной реакции. В результате могут образовываться воспалительные инфильтраты, которые приводят к формированию постсинусоидального блока.
Воспалительный процесс при сопровождается усиленным образованием коллагеновых волокон. Эти волокна образуют соединительно-тканные септы, в которых располагаются сосудистые анастомозы. Благодаря этим анастомозам происходит сброс из центральных вен в систему портальной вены. В результате нарушается кровоснабжение печеночных долек.
Помимо этого, происходит сдавление сосудов, расположенных в печени, под влиянием разрастающейся фиброзной ткани. Все вышеперечисленные изменения в печеночной ткани приводят к развитию. Возникающая ведет к появлению в виде появления новых очагов некроза, участков воспаления, формированию большего количества соединительной ткани и, как следствие, — к прогрессирующему нарушению кровоснабжения гепатоцитов и новым очагам некроза. Главным фактором развития является сдавление соединительной тканью ветвей портальной вены, расположенных в ткани. Приводит к возникновению портокавального шунтирования, развитию и спленомегалии.
Как Лечить Печень
Портоковальные анастомозы соединяют бассейн воротной вены с системным венозным кровотоком. Самым значимым из этих анастомозов является анастомоз, расположенный в области кардиальной части желудка и пищевода. Наиболее тяжелым осложнением является из варикозно-расширенных вен, располагающихся в этой области. Развитие связано с несколькими факторами: в результате уменьшается количество синтезируемого в печени альбумина, что приводит к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы; понижается инактивация альдостерона в печени, а также усиливается его продукция в результате гиповолемии, что приводит к гиперальдостеронизму; снижается интенсивность почечного кровотока, что приводит к нарушению функции; в печени усиливается продукция лимфы; в результате увеличения осмолярности вне клеток усиливается выработка вазопрессина и АДГ. Развитие связано как с портальной гипертензией, так и с интенсивным образованием соединительной ткани.
Помимо этого, отмечается гиперплазия ретикулогистиолимфоцитарных элементов. Довольно часто сочетается с гиперспленизмом. Последний проявляется, лейкопенией, тромбоцитопенией, что связано с усилением интенсивности разрушения форменных элементов, а также с их частичным депонированием в селезенке. В результате портальной гипертен-зии нарушается всасывание в кишечнике и развивается экссудативная энтеропатия вследствие слизистой оболочки кишечника. Так как кровоснабжение ткани резко нарушено, то функция органа частично нарушается, развиваются бактериемия, гиперантигенемия, эндоток-синемия, отмечается недостаточная инактивация гормонов и других веществ, в крови снижается количество веществ, образующихся в пораженном органе. Может осложняться портоковальной или печеночно-клеточной комой. Портоковальная кома развивается в результате «шунтовой» энцефалопатии вследствие шунтирования.
Печеночно-клеточная кома является следствием печеночно-клеточной (гепатоцеллюлярной) недостаточности. При наличии обеих причин развивается смешанная кома.
Классификация Всемирной организацией здравоохранения рекомендовано использовать классификацию, основанную на этиологических и морфологических факторах развития заболевания. По этиологическим факторам выделяют следующие: 1) вследствие вирусного поражения; 2) вследствие недостаточности питания; 3) вследствие хронического алкоголизма; 4) холестатические; 5) как исход токсических или токсико-аллергических; 6) конституционально-семейные; 7) вследствие хронических инфильтраций некоторыми веществами с последующей воспалительной реакцией (гемохроматоз, болезнь -Коновалова, гепатоцеребральная дистрофия); 8) на фоне хронических инфекций (туберкулеза, сифилиса, бруцеллеза); 9) вследствие прочей этиологии либо невыясненных причин. По морфологическим и клиническим признакам выделяют: 1) микронодулярный, или мелкоузловой, (как правило, соответствует портальному циррозу); 2) макронодуллярный, или крупноузловой, (в основном соответствует постнекротическому циррозу); 3) смешанный; 4) билиарный (первичный или вторичный). Также существуют и другие классификации, например по активности процесса, по выявленным функциональным нарушениям. По активности процесса выделяют.
1) активные прогрессирующие; 2) неактивные. По наличию функциональных нарушений различают: 1) компенсированные; 2) субкомпенсированные; 3) декомпенсированные. Клиника Клиническая картина зависит от этиологии заболевания, выраженности процесса, степени нарушения функции органа, активности воспалительной реакции, а также выраженности.
Сопровождается астеновегетативным, диспепсическим, цитолитическим синдромами, мезенхимально-воспалительным, холестатическим, геморрагическим синдромами и синдромом гиперспленизма. Независимо от этиологии выделяют 3 стадии его развития: начальную стадию, стадию сформировавшегося, стадию декомпенсации. Начальная стадия проявляется различным сочетанием синдромов, характерных для заболевания.
Синдромы могут быть выражены в различной степени. Диагноз на данной стадии можно поставить только при использовании инструментальных методов исследования.
Вторая стадия характеризуется наличием явных признаков. Ранними симптомами являются, гиперспленизм, который может быть тотальным либо парциальным. На этой стадии также возможно появление варикозно-расширенных вен в пищеводе, кардиальном отделе желудка, патологически изменяются геморроидальные вены, вены носа и матки. Также появляется кишечная, снижается масса тела. Может присоединяться. Отмечается изменение внешнего вида больных.
Кожа становится сухой, приобретает землистый оттенок, появляются, пальцы приобретают вид, ногти — часовых стеклышек, появляется, вены передней брюшной стенки расширяются. У мужчин могут появляться гинекомастия, оволосение по женскому типу, яичек. Довольно часто увеличена, поверхность ее неровная, край заострен. Часто увеличение сочетается с увеличением селезенки. Стадия декомпенсации характеризуется интоксикацией организма, развитием и геморрагическим синдромом.
Последний проявляется кровоизлияниями, носовыми и маточными, отмечаются из варикозно-расширенных вен пищевода, желудка и кишечника, а также появляется кровоточивость десен. На данной стадии отмечаются симптомы печеночной энцефалопатии, которая протекает в 4 стадии. Первая стадия характеризуется мелким, изменением почерка, снижением внимания и нарушением сна. На второй стадии отмечается нарушение речи, поведение становится неадекватным, может развиваться амнезия и дезориентация во времени.
На третьей стадии появляются патологические рефлексы, развиваются делирий и сопорозное состояние. Четвертая стадия является самой тяжелой и характеризуется развитием ступора и комы. Мелкоузловой (портальный) цирроз печени Данная форма является наиболее частой и составляет 40% от всех случаев заболевания. На начальной стадии заболевания жалобы могут отсутствовать.
Вторая стадия характеризуется появлением диспепсического и астеновегетативного синдромов. Диспепсический синдром проявляется снижением аппетита, нарушением переносимости жирной пищи, отмечаются, и диарея. Астеновегетативный синдром характеризуется слабостью, повышенной утомляемостью и снижением работоспособности. Наиболее частым симптомом при мелкоузловом является чувство тяжести в правом подреберье. Возможно появление боли в этой же области. Третья стадия болезни проявляется увеличением живота вследствие, нижних конечностей. Довольно часто отмечаются из варикозно-расширенных вен верхних отделов пищеварительного тракта.
В редких случаях развивается. Возможны проявления печеночной энцефалопатии. Данный вид может развиваться в результате злоупотребления алкоголем, перенесенного ранее и т. д. При осмотре отмечаются, гиперемия ладоней, кожа может быть пигментирована вследствие отложения меланина, на фоне увеличения содержания эстрогенов и стероидных гормонов в крови. Довольно часто наблюдается иктеричность склер.
При обследовании возможно определение, яичек у мужчин, мышц, увеличения околоушных слюнных желез. На первой стадии заболевания при пальпации довольно часто отмечается увеличение размеров, ее консистенция становится довольно плотной, ее край заостряется. Более чем у половины больных отмечается увеличение селезенки. Вторая и третья стадии характеризуется появлением, масса тела значительно снижается, отмечается расширение передней брюшной стенки и груди. Также развиваются и отеки нижних конечностей. Селезенка на этих стадиях увеличена больше, чем.
В общем анализе отмечается, которая может быть следствием или гиперспленизма. Начальная стадия характеризуется гиперпротеинемией и увеличением содержания билирубина.
На второй стадии отмечается довольно сильно выраженная диспротеинемия (снижено количество альбуминов, увеличено количество γ-глобулинов), количество и холестерина снижено, количество билирубина увеличивается, повышается активность аминотрансфераз. В случае хронического алкоголизма отмечается повышенное содержание IgА. При, так же как и при эзофагогастроскопии, отмечаются варикозно-расширенные вены пищевода и желудка. Для выявления варикозного расширения геморроидальных вен проводится ректоскопия. С целью определения структуры применяется радионуклидное сканирование. Для подтверждения диагноза «цирроз», установления его морфологического типа и активности процесса прибегают к лапароскопии и прицельной биопсии.
В случае алкогольного выявляются жировая дистрофия печеночных клеток, наличие псевдодолек, обширное развитие фиброза, наличие телец Маллори. Крупноузловой (постнекротический цирроз печени) В большинстве случаев заболевание имеет вирусную этиологию, характеризуется быстрым прогрессированием. Клиническая картина представляет собой выраженные симптомы печеночной недостаточности, проявляющиеся раньше, чем симптомы.
Фаза обострения заболевания по своей клинической картине сходна с острой фазой. Характерными проявлениями являются диспепсический, цитолитический, астеновегетативный синдромы, повышение температуры тела и желтуха. Главными симптомами крупноузлового являются, боли в правом подреберье, повышение температуры тела, прогрессирующая слабость и расстройства диспепсического характера. Степень выраженности данных синдромов зависит от периода заболевания (обострение или ремиссия).
В период ремиссии синдромы могут быть очень слабо выражены, но полностью они не исчезают. Если данная форма является исходом хронического активного, то жалобы будут весьма разнообразными, что связано с полиорганностью поражения.
Начальная стадия заболевания характеризуется более выраженными признаками, чем при портальном. При прогрессировании болезни и наступлении второй стадии отмечается появление, а также других «печеночных» знаков.
Если патологический процесс является высокоактивным, то возможно развитие полисерозитов, но наиболее постоянным симптомом является. При объективном исследовании отмечается значительное увеличение и селезенки, которые в период обострения становятся болезненными. При биохимическом анализе выявляется увеличение уровня связанного билирубина, количество холестерина и протромбина снижено, отмечается диспротеинемия (количество γ-глобулина увеличено, количество альбуминов снижено), уровень аминотрансфераз повышен, так же как и ЛДГ4 и ЛДГ5.
В общем анализе определяются, тромбоцитопения и лейкопения, что является признаком гиперспленизма. Обнаружение маркеров вирусной инфекции свидетельствует о вирусной природе заболевания. Для определения наличия варикозного расширения геморроидальных вен, вен пищевода и желудка проводятся ректороманоскопия, эзофагогастроскопия и рентгенологическое исследование. Для определения типа, степени активности процесса проводятся лапароскопия и прицельная биопсия.
Структура определяется с помощью радионуклидного сканирования. Билиарные циррозы Различают первичный (истинный) и вторичный билиарный. Причиной билиарного является хронический холестатический (его поздние этапы). Этиология заболевания может быть вирусной, болезнь может развиваться при применении гепатотоксичных лекарственных препаратов, а также вследствие эндокринных нарушений. В некоторых случаях этиология неизвестна.
Первичный билиарный развивается в результате внутрипеченочного холестаза (в отличие от вторичного, который возникает при длительном внепеченочном холестазе). Клиническая картина билиарного характеризуется преобладанием холестатического синдрома. Синдром, так же как и синдром печеночно-клеточной недостаточности, проявляется довольно поздно и характеризуется небольшой выраженностью. Основными жалобами при холестазе являются кожный зуд, появление кровоточивости, диспепсических расстройств, а также боли в костях. Вторичный билиарный характеризуется, помимо вышеуказанных жалоб, также повышением температуры тела и приступами желчной колики. При общем осмотре отмечаются желтушное окрашивание кожных покровов и видимых слизистых оболочек, гиперпигментация кожи, множественные следы расчесов.
На веках, подошвах, ягодицах и локтях отмечаются ксантомы и ксантелазмы, а также геморрагии различной степени выраженности. При пальпации выявляются утолщения, огрубения и сухость кожных покровов. В результате длительного холестаза происходят остеомаляция и развитие субпериостальных новообразований, что проявляется деформацией дистальных фаланг пальцев в виде и болезненными ощущениями при поколачивании по костям. Увеличение может достигать огромных значений. Селезенка увеличивается незначительно.
Поздние стадии болезни проявляются варикозным расширением вен груди и передней брюшной стенки. При развитии появляется, степень выраженности которого свидетельствует об активности процесса. В отмечается увеличение количества связанного билирубина, общих липидов, фосфолипидов, холестерина, γ-глобулинов, β-липопротеидов, в сыворотке повышена активность щелочной фосфатазы. Кроме этого, отмечается увеличение СОЭ, а также титра IgG, IgМ. С целью обнаружения варикозного расширения вен используют рентгеноскопию и эзофагогастроскопию.
При костей могут выявляться признаки остеомаляции, наиболее часто локализующиеся в костях таза и лопаток. Для исключения наличия опухолевого процесса возможно проведение ангиографии.
Для определения активности процесса и его морфологического типа проводится гистологическое исследование биоптата. Первичный билиарный характеризуется наличием таких признаков, как деструкция междольковых желчных протоков, их отсутствие больше чем в половине портальных трактов, признаки холестаза локализуются на периферии долек. Отмечаются инфильтрация, расширение и фиброз портальных полей. Вторичный билиарный характеризуется следующими признаками: внутрипеченочные желчные ходы расширены, на периферии печеночных долек имеются участки некроза с образованием желчных «озер», некоторые участки органов сохраняют нормальное дольковое строение.
Драйвер для razer deathadder 3500. Дифференциальный диагноз В первую очередь следует дифференцировать с хроническим. Отличается некоторыми клиническими симптомами. При этом заболевании в результате морфологического исследования отмечается нарушение архитектоники, что обычно сопровождается патологическими изменениями в сосудистой системе органа, приводящими к портальной гипертензии и ее последствиям, таким как, увеличение селезенки, кардиальной части желудка, передней брюшной стенки и груди. Также сопровождается выраженным нарушением функции, развитием печеночной недостаточности вследствие дистрофических изменений в ее ткани. Также необходимо дифференцировать с первичным, доброкачественным сублейкемическим миелозом, альвеолярным эхинококкозом, амилоидозом и гемохроматозом.
Лечение Лечебная тактика зависит от клинической картины заболевания, степени выраженности функциональных расстройств органа, а также от активности и характера патологического процесса. Лечебные мероприятия в случае активного полностью повторяют таковые при хроническом активном, что связано с аналогичными признаками активности процессов при этих заболеваниях. Основным методом лечения является иммуносупрессивная терапия. Такой вид терапии дает выраженный положительный эффект в активную стадию. При снижении активности процесса эффективность иммуносупрессивной терапии снижается. Необходимо соблюдать режим, диету, исключить употребление алкоголя и профессиональные вредности. В стадии компенсации возможно выполнение несложных видов работы.
Работа не должна быть связана с длительным вынужденным положением, больной должен избегать воздействие высоких или низких температур, а также их значительных колебаний. В случае развития для снижения риска повышения внутрибрюшного давления необходимо избегать физических нагрузок. При наступлении стадии декомпенсации необходимо проведение стационарного лечения и назначение постельного режима. При соблюдении диеты необходимо ограничение количества поваренной соли.
Полностью ее исключают в случае развития. Необходимо также контролировать количество употребляемого в пищу белка, которое должно быть резко снижено при появлении симптомов печеночной недостаточности. При невозможно проводить вакцинацию, различные физиотерапевтические процедуры, а также запрещено применение психотропных и снотворных средств, обладающих гепатотоксическим действием.
Назначаются витаминотерапия и ферментные препараты. На стадии субкомпенсации проводится дезинтоксикационная терапия, включающая в себя внутривенное введение глюкозы или гемодеза. Показано применение эссенциале 3 раза в день по 2 капсулы в течение 3 месяцев. В случае развития гипоальбуминемии применяются анаболические стероиды. В случае наступления стадии декомпенсации и появления признаков к вышеперечисленным назначениям присоединяются препараты для лечения отечно-асцитического синдрома. Такими препаратами являются спиронолактон или верошпирон.
Доза препаратов в первую неделю составляет 200 мг в сутки. Затем дозировка снижается до 150 мг в сутки. Поддерживающая доза препарата составляет 75-100 мг в сутки.
Поддерживающая терапия верошпироном продолжатся несколько месяцев. Если суточный диурез остается ниже оптимальных значений, показано назначение диуретиков в небольшой дозе. С целью терапии используются препараты, вызывающие снижение давления в воротной вене: нитраты пролонгированного действия, а также пропранолол, вызывающий снижение частоты сердечных сокращений. Лечение такими препаратами может проводиться несколько лет и является необходимым в случае имеющихся в анамнезе из варикозно-расширенных вен пищевода.
С целью терапии применяется 20%-ный раствор альбумина. В случае неэффективности лекарственной терапии прибегают к абдоминальному парацентезу. В случае декомпенсированной, которая не поддается лекарственной терапии, проводится операционное лечение. Осложнения цирроза печени Осложнениями могут быть из варикозно-расширенных вен пищевода и кардиаль-ного отдела желудка, спонтанный, тромбоз воротной вены, гепаторенальный синдром, большая печеночная недостаточность.
Из варикозно-расширенных вен — возникает вследствие, возникающей при. Может возникать в результате повышения и под воздействием пептического фактора. Может повышаться при физической или пищевой нагрузке, при спонтанных портальных гипертензивных кризах.
Воздействие пептического фактора фиксируется при возникновении желудочно-пищеводного рефлюкса, что довольно часто наблюдается при варикозном расширении вен нижней трети пищевода. Может возникать внезапно, что наблюдается в большинстве случаев. В некоторых случаях возникновению предшествует появление ощущения жжения, тяжести и распирания за грудиной. Данный период обозначается как продромальный. При обычно наблюдается алой. В случае из расширенных вен желудка рвотные массы видоизменяются и приобретают вид кофейной гущи. Изменение внешнего вида рвотных масс связано с тем, что вступает во взаимодействие с соляной кислотой, входящей в состав.
При этом образуется солянокислый гематин. На следующий день после начала отмечается появление дегтеобразного стула.
Если кровопотеря является достаточно выраженной, то присоединяются одышка, тахикардия, артериальное давление снижается, отмечаются бледность кожных покровов, жажда, появляется холодный пот. Может рецидивировать.
Кроме этого, может развиться геморрагический, что часто приводит к более быстрому развитию всех симптомов печеночной энцефалопатии и летальному исходу. Остановка включает ряд лечебных мероприятий. Для снижения давления в воротной вене производится внутривенное вливание вазопрессина, разведенного в 100-200 мл 5%-ного раствора глюкозы.
Для восполнения объема циркулирующей необходимо повторное переливание от донора. Объем однократно вводимой составляет 100-200 мл. Также производится внутривенное введение аминокапроновой кислоты и хлорида.
Для остановки проводится тампонирование пищевода при помощи зонда с баллоном, а также используется желудочная гипотермия. Если данное мероприятие не приносит положительного эффекта, то прибегают к оперативному лечению, которое заключается в перевязке варикозно-расширенных вен. Необходимо провести профилактику развития постгеморрагической комы.
С этой целью производится удаление из кишечника при помощи очистительных клизм, содержащих сульфат магния. Количество вводимого препарата ведется из расчета 10 г на 1 л воды. Также проводится промывание желудка. При этом его содержимое откачивается при помощи зонда. Внутрь принимают антибиотики: ампициллин, канамицин или полимиксин М. Для восполнения количества потерянной жидкости проводится внутривенное вливание полиглюкина (до 2 л в сутки). Спонтанный является осложнением, возникающего при.
Возникновение такого осложнения связано с частым развитием вторичного иммунодефицита и повышением вследствие этого чувствительности к различным инфекционным агентам. В большинстве случаев возбудителем спонтанного является кишечная палочка. В более редких случаях причиной могут является другие кишечные бактерии, стрептококки или стафилококки. Клиническая картина спонтанного заключается в усилении симптомов в стадии декомпенсации, появлении болей в животе неопределенной локализации, интенсивность которых постоянно усиливается, а также в повышении температуры тела.
Диагностическим критерием спонтанного служит увеличение в асцитической жидкости более чем 250 в 1 мм 3. Также отмечается снижение количества белка (менее 10 г/л). Если отмечается увеличение количества белка в асцитической жидкости, то это свидетельствует о развитии вторичного бактериального.
Такое осложнение развивается при вследствие присоединения, перфорации полого органа, а также. Вероятность возникновения спонтанного повышается после перенесенного из вен пищевода или желудка. Для подтверждения диагноза спонтанного проводится диагностическая пункция. Лечение данного осложнения проводится при помощи антибиотиков фторхинолонового или цефалоспоринового ряда. Тромбоз воротной вены (пилетромбоз) —может локализоваться в различных ветвях, но в большинстве случаев затрагивает селезеночную вену. Пилетромбоз может возникать остро.
Симптомами острого пилетромбоза являются внезапно возникшая боль в животе, снижение артериального давления, быстропрогрессирующий, который может иметь геморрагический характер, а также увеличение размеров селезенки. В большинстве случаев такое осложнение заканчивается летальным исходом. Пилетромбоз может протекать в хронической форме. Клиническая картина при этом проявляется усилением симптомов. Кроме этого, отмечаются признаки присоединившегося подпеченочного портального блока. Данный блок клинически проявляется периодически повторяющимися из пищевода или желудка.
Цирроз Печени Учебник
Также могут возникнуть инфаркт кишечника. Отмечается достаточно выраженное увеличение размеров селезенки.
Постепенно прогрессируют симптомы печеночной недостаточности. Если к данным симптомам присоединяются симптомы гнойного пилефлебита, а также множественные, то это свидетельствует о присоединении инфекции. Для диагностики пилетромбоза используются УЗИ портальной вены и ее ветвей, и радионуклидные методы исследования. Гепаторенальный синдром —обычно осложняет течение активного.
Данный синдром заключается в развитии. Провоцирующим фактором, как правило, является из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, что приводит к резкому уменьшению объема циркулирующей. Также провоцировать развитие гепаторенального синдрома могут избыточный прием диуретиков и неоправданно большие дозы нестероидных противовоспалительных препаратов.
При увеличивается количество оксида азота в крови, который обладает сосудорасширяющим действием. При его избытке происходит депонирование в расширенных сосудах брюшной полости, что вызывает снижение интенсивности кровотока в почках, т. е. их гипоперфузию. При этом уменьшается интенсивность клубочковой фильтрации, что вызывает увеличение в крови уровня креатинина, олигурию и выраженное снижение выделения натрия с мочой. Так как натрий является осмотически-активным веществом, то вместе с ним снижается и количество выделяемой жидкости, что приводит к прогрессированию. В данном случае не поддается обычной медикаментозной терапии. Развивающаяся является обратимой в случае приведения всех гемодинамических показателей к норме и увеличения интенсивности почечного кровотока.
В то же время может служить причиной прогрессирования патологического процесса со стороны и усиления симптомов печеночной недостаточности. Большая печеночная недостаточность обычно сочетается с усилением проявлений печеночной энцефалопатии. Как правило, большая печеночная недостаточность характеризуется нарастанием симптомов, геморрагическим синдромом, а также снижением функциональной активности, что проявляется снижением уровня альбумина, прокоагулянтов и холинэстеразы в крови. Обычно данное осложнение заканчивается развитием эндогенной. Могут проявляться симптомы большой портокавальной энцефалопатии. При этом в крови резко повышается уровень иона аммония. Клинически отсутствует прогрессирующее нарастание симптомов и геморрагического синдрома.
Провоцировать возникновение печеночной могут некоторые факторы: из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка, инфекции, спонтанный, употребление алкоголя, удаление достаточно большого количества жидкости при проведении парацентеза, большое количество белков, прием массивных доз диуретиков и т. д. Обычно печеночная недостаточность характеризуется хроническим течением. В этом случае клинические проявления данного осложнения нарастают медленно. Иногда отмечается волнообразное течение печеночной недостаточности. Первая стадия печеночной энцефалопатии может протекать достаточно длительное время.
И при проведении адекватной терапии энцефалопатия может подвергаться обратному развитию. Иногда печеночная недостаточность может возникать остро. При этом клиническая картина печеночной энцефалопатии отличается быстрым прогрессированием. При острой печеночной энцефалопатии требуется снижение количества потребляемого белка до 20-30 г в сутки.
Затем каждые 3 дня количество белка увеличивается на 10 г. Такое увеличение количества белка продолжается до тех пор, пока не составит 1 г на 1 кг массы тела, что является физиологической нормой. Ограничение количества белка в течение длительного времени приводит к катаболизму эндогенных белков.
Предпочтение отдается растительным белкам. Если больной находится в бессознательном состоянии, то введение белка производится парентеральным путем. Для снижения количества ионов аммония в крови применяется лактулоза, доза которой при энтеральном приеме составляет 30-120 мл в сутки, при назначении клизм — 300 мл Для воздействия на патологическую флору, содержащуюся в кишечнике, назначают антибактериальные препараты.
Это также приводит к снижению количества аммиака. Если печеночная энцефалопатия не поддается лечению и быстро прогрессирует, то по возможности, проводится трансплантация.